circadianshift.net

Hemostasis, Cara Tubuh Untuk Menghentikan Darah Yang Mengalir Secara Spontan

Pernahkan anda mengalami cedera hingga melukai pembuluh darah dan menyebabkan perdarahan? Jika pernah, apakah perdarahan itu akan terus-menerus berlangsung atau sebaliknya? Nah, jika hal seperti itu terjadi, untuk ada sistem mekanisme yang mampu menahannya untuk terus mengalir. Yah, sistem tersebut disebut Hemostasis.

Hemostasis adalah upaya tubuh untuk mencegah terjadinya perdarahan dan mempertahankan keenceran darah di dalam sirkulasi supaya tetap bisa mengalir dengan baik. Proses hemostasis ada empat mekanisme utama, yaitu:

  • Konstriksi pembuluh darah
  • Pembentukan sumbatan platelet/trombosit
  • Pembekuan darah
  • Pembentukan jaringan fibrosa

Nah, untuk mengetahui lebih jelasnya lagi, silahkan simak penjelasan di bawah ini.

Pengertian Hemostasis

Hemostasis atau haemostasis adalah proses yang menyebabkan perdarahan berhenti, artinya menjaga darah dalam pembuluh darah yang rusak (kebalikan dari hemostasis adalah pendarahan). Ini adalah tahap pertama penyembuhan luka. Ini melibatkan koagulasi, perubahan darah dari cairan ke gel. Pembuluh darah yang utuh merupakan pusat kecenderungan darah moderat untuk membentuk gumpalan darah. Sel endotel dari pembuluh utuh mencegah pembekuan darah dengan molekul seperti heparin dan trombomodulin dan mencegah agregasi trombosit dengan oksida nitrat dan prostasiklin.

Ketika terjadi luka endotel, sel endotel menghentikan sekresi penghambat koagulasi dan agregasi dan faktor von Willebrand yang memulai perawatan hemostasis setelah cedera. Hemostasis memiliki tiga tahap utama: 1) vasokonstriksi, 2) penyumbatan sementara istirahat dengan sumbat trombosit dan 3) koagulasi darah atau pembentukan bekuan fibrin. Proses ini menyegel lubang sampai jaringan diperbaiki.

Faktor pembekuan darah yang diaktifkan akan membentuk benang-benang fibrin yang akan membuat sumbat trombosit menjadi non permeabel sehingga perdarahan dapat dihentikan. Jadi dalam proses hemosatasis terjadi 3 reaksi yaitu reaksi vascular berupa vasokontriksi pembuluh darah, reaksi selular yaitu pembentukan sumbat trombosit dan reaksi biokimiawi yaitu pembentukan fibrin. Faktor-faktor yang memegang peranan dalam proses hemostasis adalah pembuluh darah, trombosit dan faktor pembekuan darah. Selain itu faktor lain yang juga mempengaruhi hemostasis adalah faktor ekstravascular, yaitu jaringan ikat disekitar pembuluh darah dan keadaan otot.

Pedarahan mungkin diakibatkan oleh kelainan pembuluh darah, trombosit ataupun sistem pembekuan darah. Bila gejala perdarahan merupakan kalainan bawaan, hampir selalu penyebabnya adalah salah satu dari ketiga faktor tersebut diatas kecuali penyakit Von Willebrand. Sedangkan pada kelainan perdarahan yang didapat, penyebabnya mungkin bersifat multipel. Oleh karena itu pemeriksaan penyaring hemostasis harus meliputi pemeriksaan vasculer, treombosit dan koagulasi.

Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan.

Proses Mekanisme Hemostasis

Konstriksi pembuluh darah terjadi seketika apabila pembuluh darah mengalami cedera akibat trauma. Prosesnya itu terjadi akibat spasme miogenik lokal pembuluh darah, faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang mengalami trauma, kemudian akibat refleks saraf terutama saraf-saraf nyeri di sekitar area trauma. Selain itu konstriksi juga terjadi karena trombosit yang pecah melepaskan vasokonstriktor bernama tromboksan A2 pada sekitar area trauma tersebut, sehingga pembuluh darahnya berkonstriksi.

Setelah pembuluh darah mulai berkonstriksi, secara bersamaan sebenarnya trombosit di sekitar area yang cedera tersebut akan segera melekat menutupi lubang pada pembuluh darah yang robek tsb. Hal ini bisa terjadi karena di membran trombosit itu terdapat senyawa glikoprotein yang hanya akan melekat pada pembuluh yang mengalami cedera, sedangkan ia nanti malah mencegah trombosit untuk melekat di pembuluh darah yang normal.

Nah, ketika trombosit ini bersinggungan dengan epitel pembuluh darah yang cedera tadi, ia kemudian menjadi lengket pada protein yang disebut faktor von Willebrand yang bocor dari plasma menuju jaringan yang cedera tadi. Seketika itu morfologinya berubah drastis. Trombosit yang tadinya berbentuk cakram, tiba-tiba menjadi ireguler dan bengkak. Tonjolan-tonjolan akan mencuat keluar permukaannya dan akhirnya protein kontraktil di membrannya akan berkontraksi dengan kuat sehingga lepaslah granula-granula yang mengandung faktor pembekuan aktif, diantaranya ADP dan tromboksan A2 tadi. Secara umum, proses ini disebut dengan adhesi trombosit.

Ketika trombosit melepas ADP dan tromboksan A2, zat-zat ini akan mengaktifkan trombosit lain yang berdekatan. Ia seolah-olah menarik perhatian trombosit lainnya untuk mendekat. Karena itu kerumunan trombosit akan seketika memenuhi area tersebut dan melengket satu sama lain. Semakin lama semakin banyak hingga terbentuklah sumbat trombosit hingga seluruh lobang luka tertutup olehnya. Peristiwa ini disebut agregasi trombosit.

Hemostasis terjadi saat darah hadir di luar tubuh atau pembuluh darah. Ini adalah respon naluriah bagi tubuh untuk menghentikan perdarahan dan kehilangan darah. Selama hemostasis tiga langkah terjadi dalam urutan yang cepat. Kejang vaskular adalah respons pertama karena pembuluh darah menyempit sehingga kurang darah hilang. Pada tahap kedua, pembentukan steker trombosit, trombosit tetap menempel membentuk segel sementara untuk menutupi jeda di dinding kapal. Langkah ketiga dan terakhir disebut koagulasi atau pembekuan darah.

Koagulasi memperkuat sumbat trombosit dengan benang fibrin yang bertindak sebagai “lem molekuler”. Trombosit adalah faktor besar dalam proses hemostatik. Mereka memungkinkan terciptanya “steker trombosit” yang terbentuk hampir secara langsung setelah pembuluh darah pecah. Dalam beberapa detik dinding epitel pembuluh darah yang terganggu platelet mulai menempel pada permukaan sub-endotelium. Diperlukan kira-kira enam puluh detik sampai helai fibrin pertama mulai melintang di antara luka. Setelah beberapa menit sumbat trombosit benar-benar terbentuk oleh fibrin. Hemostasis dipertahankan dalam tubuh melalui tiga mekanisme:

  • Kejang vaskular (Vasokonstriksi)

Vasokonstriksi diproduksi oleh sel otot polos vaskular dan merupakan respons awal pembuluh darah terhadap cedera. Sel otot polos dikendalikan oleh endotel vaskular, yang melepaskan sinyal intravaskular untuk mengendalikan sifat kontraksi. Ketika pembuluh darah rusak, ada refleks langsung, diprakarsai oleh reseptor rasa sakit simpatik setempat, yang membantu meningkatkan vasokonstriksi. Kapal yang rusak akan menyempitkan (vasokonstriksi) yang mengurangi jumlah aliran darah melalui area dan membatasi jumlah kehilangan darah.

Kolagen terpapar di lokasi luka, kolagen meningkatkan platelet untuk menempel pada lokasi luka. Trombosit melepaskan butiran sitoplasma yang mengandung serotonin, ADP dan tromboksan A2, yang kesemuanya meningkatkan efek vasokonstriksi. Respons spasm menjadi lebih efektif karena jumlah kerusakan meningkat. Kejang vaskular jauh lebih efektif pada pembuluh darah yang lebih kecil.

  • Pembentukan Steker Trombosit

Trombosit menempel pada endotel yang rusak untuk membentuk sumbatan trombosit (hemostasis primer) dan kemudian merosot. Proses ini diatur melalui thromboregulasi. Formasi plug diaktifkan oleh glikoprotein yang disebut Von Willebrand factor (VWF), yang ditemukan dalam plasma. Trombosit memainkan salah satu peran utama dalam proses hemostatik. Ketika trombosit menemukan sel endothelium yang terluka, mereka berubah bentuk, melepaskan butiran dan akhirnya menjadi ‘lengket’.

Trombosit mengekspresikan reseptor tertentu, beberapa di antaranya digunakan untuk adhesi platelet ke kolagen. Ketika platelet diaktifkan, mereka mengekspresikan reseptor glikoprotein yang berinteraksi dengan platelet lain, menghasilkan agregasi dan adhesi.

Trombosit melepaskan butiran sitoplasma seperti adenosine difosfat (ADP), serotonin dan tromboksan A2. Adenosin difosfat (ADP) menarik lebih banyak trombosit ke daerah yang terkena, serotonin adalah vasokonstriktor dan tromboksan A2 membantu dalam agregasi trombosit, vasokonstriksi dan degranulasi. Karena lebih banyak bahan kimia dilepaskan lebih banyak platelet dan melepaskan bahan kimia mereka; membuat steker trombosit dan meneruskan proses dalam umpan balik positif. Trombosit saja bertanggung jawab untuk menghentikan pendarahan tanpa disadari dan keausan kulit kita setiap hari. Ini disebut sebagai hemostasis primer.

  • Pembentukan Bekuan

Setelah steker trombosit terbentuk oleh trombosit, faktor pembekuan (selusin protein yang berjalan di sepanjang plasma darah dalam keadaan tidak aktif) diaktifkan dalam rangkaian kejadian yang dikenal sebagai ‘koagulasi kaskade’ yang mengarah pada pembentukan Fibrin dari protein plasma fibrinogen yang tidak aktif. Dengan demikian, mesh Fibrin diproduksi di sekitar steker trombosit untuk menahannya pada tempatnya, langkah ini disebut “Secondary Hemostasis”.

Selama proses ini beberapa sel darah merah dan putih terjebak dalam jala yang menyebabkan sumbat hemostasis utama menjadi lebih keras: steker resultan disebut ‘trombus’ atau ‘Clot’. Oleh karena itu ‘bekuan darah’ mengandung steker hemostasis sekunder dengan sel darah yang terjebak di dalamnya. Meskipun ini sering merupakan langkah bagus untuk penyembuhan luka, namun memiliki kemampuan untuk menyebabkan masalah kesehatan yang parah jika trombus terlepas dari dinding pembuluh dan berjalan melalui sistem peredaran darah.

Jika mencapai otak, jantung atau paru-paru bisa menyebabkan stroke, serangan jantung, atau emboli paru masing-masing. Namun, tanpa proses ini penyembuhan luka tidak akan mungkin dilakukan.

Pemeriksaan Hemostasis

Biasanya pemeriksaan hemostasis dilakukan sebelum operasi. Beberapa klinisi membutuhkan pemerikasaan hemostasis untuk semua penderita pre operasi, tetapi ada juga membatasi hanya pada penderita dengan gangguan hemostasis. Yang paling penting adalah anamnesis riwayat perdarahan. Walaupun hasil pemeriksaan penyaring normal, pemeriksaan hemostasis yang lengkap perlu dikerjakan jika ada riwayat perdarahan.

Pemeriksaan faal hemosatasis adalah suatu pemeriksaan yang bertujuan untuk mengetahui faal hemostatis serta kelainan yang terjadi. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mencari riwayat perdarahan abnormal, mencari kelainan yang mengganggu faal hemostatis, riwayat pemakaian obat, riwayat perdarahan dalam keluarga. Pemeriksaan faal hemostatis sangat penting dalam mendiagnosis diatesis hemoragik. Pemeriksaan ini terdiri atas:

Percobaan Pembendungan

Percobaan ini bermaksud menguji ketahanan dinding kapiler darah dengan cara mengenakan pembendungan pada vena, sehingga tekanan darah di dalam kapiler meningkat. Dinding kapiler yang kurang kuat akan menyebabkan darah keluar dan merembes ke dalam jaringan sekitarnya sehingga nampak titik-titik merah kecil pada permukaan kulit, titk itu disebut dengan petekia.

Untuk melakukan percobaan ini mula-mula dilakukan pembendungan pada lengan atas dengan memasang tensimeter pada pertengahan antara tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan itu dipertahankan selama 10 menit. Jika percobaan ini dilakukan sebagai lanjutan masa perdarahan, cukup dipertahankan selama 5 menit. Setelah waktunya tercapai bendungan dilepaskan dan ditunggu sampai tanda-tanda stasis darah lenyap. Kemudian diperiksa adanya petekia di kulit lengan bawah bagian voler, pada daerah garis tengah 5 cm kira-kira 4 cm dari lipat siku.

Pada orang normal tidak atau tidak sama sekali didapatkan petekia. Hasil positif bila terdapat lebih dari 10 petekia. Seandainya di daerah tersebut tidak ada petekia tetapi jauh di distal ada, hasil percobaan ini positif juga.

Jika pada waktu dilakukan pemeriksaan masa perdarahan sudah terjadi petekie, berarti percobaan pembendungan sudah positif hasilnya dan tidak perlu dilakukan sendiri. Pada penderita yang telah terjadi purpura secara spontan, percobaan ini juga tidak perlu dilakukan. Walaupun percobaan pembendungan ini dimaksudkan unntuk mmengukur ketahanan kapiler, hasil tes ini ikut dipengaruhi juga oleh jumlah dan fungsi trombosit. Trombositopenia sendiri dapat menyebabkan percobaan ini barhasil positif.

Masa Perdarahan

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menilai kemampuan vascular dan trombosit untuk menghentikan perdarahan. Prinsip pemeriksaan ini adalah menentukan lamanya perdarahan pada luka yang mengenai kapiler. Terdapat 2 macam cara yaitu cara Ivy dan Duke. Pada cara Ivy, mula-mula dipasang tensimeter dengan tekanan 40 mmHg pada lengan atas. Setelah dilakukan tindakan antisepsis dengan kapas alkohol, kulit lengan bawah bagian voler diregangkan lalu dilakukan tusukan denagn lancet sedalam 3mm. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar. Setiap 30 detik darah dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi, stopwatch dihentikan. Nilai normal berkisar antara 1-6 menit.

Pada cara duke, mula-mula dilakukan tindakan antisepsis pada anak daun telinga. Dengan lancet, dilakukan tususkan pada tepi anak daun telinga. Stopwatch dijalankan waktu darah keluar. Setiap 30 detik, darah dapat dihisap dengan kertas saring. Setelah darah tidak keluar lagi, stopwatch dihentikan. Nilai normal berkiasar antara 1-3 menit. Cara Duke sebaiknya dipakai untuk bayi dan anak kecil dimana sukar atau tidak mungkin dilakukan pembendungan.

Pemeriksaan masa perdarahan merupakan suatu tes yang kurang memuaskan karena tidak dapat dilakukan standarisasi tusukan baik mengenai dalamnya, panjangnya, lokalisasinya maupun arahnya sehingga korelasi antara hasil tes ini dan keadaan klinik tidak begitu baik. Perbedaan suhu kulit juga dapat mempengaruhi hasil tes ini.

Pada pemeriksaan ini tusukan harus cukup dalam, sehingga salah satu bercak darah pada kertas saring mempunyai diameter 5 mm atau lebih. Masa perdarahan yang kurang dari 1 menit juga disebabkan tusukan yang kurang dalam. Dalam hal seperti ini, percobaan dianggap batal dan perlu diulang.

Hasil pemeriksaan menurut cara Ivy lebih dapat dipercaya daripada cara Duke, karena pada cara Duke tidak dilakukan pembendungan sehingga mekanisme hemostatis kurang dapat dinilai. Apabila pada cara Ivy perdarahan berlangsung lebih dari 10 menit dan hal ini diduga karena tertusuknya vena, perlu dilakukan pemeriksaan ulang pada lengan yang lain. Kalau hasilnya tetap lebih dari 10 menit, hal ini membuktikan adanya suatu kelainan dalam mekanisme hemostatis. Tindakan selanjutnya adalah mencari letak kelainan hemostatis dengan mengerjakan pemeriksaan-pemeriksaan lain.

Hitung Trombosit

Hitung trombosit dapat dilakukan dengan cara langsung dan tak langsung. Cara langsung dapat dilakukan dengan cara manual, semi otomatik dan otomatik.

Pada cara manual, mula-mula darah diencerkan dengan larutan pengencer lalu diidikan ke dalam kamar hitung dan jumlah trombosit dihitung dibawah mikroskop. Untuk larutan pengencer yang dipakai larutan Rees Ecker atau larutan amonium oksalat 1%. Cara manula mempunyai ketelitian dan ketepatan yang kurang baik, karena trombosit kecil sekali sehingga sukar dibedakan dari kotoran kecil. Lagi pula trombosit mudah pecah dan cenderung saling melekat membentuk gumpalan serta mudah melekat pada permukaan asing. Oleh karena itu alat-alat yang dipakai harus betul-betul bersih dan larutan pengencer harus disaring terlebih dahulu. Sebagai bahan pemeriksaan dipakai darah dengan anticoagulant sodium ethylendiamine tetraacetate yang masih dalam batas waktu yang diijinkan artinya tidak lebih dari 3 jam setelah pengambilan darah.

Pada cara semi otomatik dan otomatik dipakai alat electronic particle counter sehingga ketelitiannya lebih baik daripada cara manual. Akan tetapi cara ini masih mempunyai kelemahan, karena trombosit yang besar (giant trombocyte) atau beberapa trombosit yang menggumpal tidak ikut terhitung, sehingga jumlah trombosit yang dihitung menjadi lebih rendah.

Pada cara tak langsung, jumlah trombosit pada sediaan hapus dibandingkan jumlah trombosit dengan jumlah eritrosit kemudian jumlah mutlaknya dapat diperhitungkan dari jumlah mutlak eritrosit. Karena sukarnya dihitung, penilaian semi kuantitatif tentang jumlah trombosit dalam sediaan hapus darah sangat besar artinya sebagai pemeriksaan penyaringan. Pada sediaan hapus darah tepi, selain dapat dilakukan penilaian semi kuantitatif, juga dapat diperiksa morfologi trombosit serta kelainan hematologi lain. Bila sediaan hapus dibuat langsung dari darah tanpa antikoagulan, maka trombosit cenderung membentuk gumpalan. Jika berarti membentuk gumpalan berarti tedapat gangguan fungsi trombosit.

Dalam keadaan normal jumlah trombosit sangat dipengaruhi oleh cara menghitungnya dan berkisar antar 150.000–400.000 per µl darah. Pada umumnya, jika morfologi dan fungsi trombosit normal, perdarahan tidak terjadi jika jumlah lebih dari 100.00/µl. Jika fungsi trombosit normal, pasien dengan jumlah trombosit diatas 50.000/µl tidak mengalami perdarahan kecualai terjadi trauma atau operasi. Jumlah trombosit kurang dari 50.000/µl digolongkan trombositopenia berat dan perdarahan spontan akan terjadi jika jumlah trombosit kurang dari 20.000/µl.

Pemeriksaan Penyaring Untuk Faktor XIII

Pemeriksaan ini dimasukkan dalam pemeriksaan penyaring, karena baik PT, APTT, maupun TT tidak menguji factor XIII, sehingga adanya defisiensi F XIII tidak dapat di deteksi dengan PT, APTT maupun TT. Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai kemampuan factor XIII dalam menstabilkan fibrin.

Prinsipnya F XIII mengubah fibrin soluble menjadi fibrin stabil karena terbentuknya ikatancross link. Bila tidak ada F XIII, ikatan dalam molekul fibrin akan dihancurkan oleh urea 5M atau monokhlorasetat 1%. Cara pemeriksaannya adalah dengan memasukkan bekuan fibrin ke dalam larutan urea 5M atau asam monokhloroasetat 1%, kemudian setelah 24 jam stabilitas bekuan dinilai. Bila factor XIII cukup, setelah 24 jam bekuan fibrin tetap stabil dalam larutan urea 5M. Jika terdapat defisiensi factor XIII bekuan akan larut kembali dalam waktu 2-3 jam.

Nah, itulah tadi lebih kurangnya penjelasan mengenai Hemostais, semoga dapat bermanfaat. Terima kasih.

Your Header Sidebar area is currently empty. Hurry up and add some widgets.